Chronická traumatická encefalopatie (CTE), vysilující onemocnění mozku spojené s opakovanými údery do hlavy, se může vyvinout nejen z samotného poranění, ale z následné řetězové reakce zánětu a poškození DNA v mozkových buňkách. Nová studie publikovaná v časopise Science ukazuje, že opakované údery do hlavy způsobují hromadění genetických mutací v neuronech, které napodobují poškození pozorované u Alzheimerovy choroby a poukazují na běžnou biologickou cestu neurodegenerace.
Spojení mezi traumatem, zánětem a genetickým poškozením
Po mnoho let je CTE spojován s fyzickým zraněním, zejména u sportovců, vojenského personálu a boxerů. Přesný mechanismus tohoto onemocnění však zůstal nejasný. Tato nová studie prokazuje, že údery do hlavy spouštějí zánětlivou reakci v mozku a aktivují imunitní buňky (mikroglie). Tento zánět zase podle všeho bombarduje neurony genetickým poškozením, včetně změn jednotlivých písmen v kódu DNA a malých inzercí nebo delecí (indely).
Výzkumný tým analyzoval neurony od 15 lidí, kterým byla posmrtně diagnostikována CTE, a porovnával je s buňkami ze zdravých mozků, s těmi, kteří měli v anamnéze traumatické poranění mozku bez CTE, a s Alzheimerovou chorobou. Výsledky byly pozoruhodné: neurony CTE nesly v průměru 114 dalších mutací DNA ve srovnání se zdravými buňkami. Je důležité poznamenat, že u lidí s opakovaným traumatickým poraněním mozku bez CTE nebyl tento nárůst pozorován, což naznačuje, že poškození není způsobeno pouze samotnými dopady, ale následnou biologickou reakcí.
Mutace zrcadlí Alzheimerovu chorobu: běžná biologická cesta?
Vzorec mutací pozorovaný v neuronech CTE se těsně shodoval s mutacemi pozorovanými u Alzheimerovy choroby, což naznačuje společný základní mechanismus způsobující neurodegeneraci. Neurony přirozeně akumulují mutace v průběhu času, ale rychlost se dramaticky zrychluje u neurodegenerativních onemocnění. Vědci zjistili, že neurony CTE vykazovaly v některých případech genetické poškození odpovídající více než století normálního stárnutí.
“Dříve jsme si mysleli, že neurony mají nejstabilnější genomy v těle,” vysvětlil doktor Christopher Walsh, genetik z Bostonské dětské nemocnice. “Ale ukazuje se, že rok co rok hromadí mutace a tyto mutace jsou urychlovány u neurodegenerativních onemocnění.” To naznačuje, že zánět způsobený traumatickým poraněním mozku může působit jako katalyzátor, který urychluje přirozenou akumulaci genetického poškození v neuronech.
Co to znamená pro prevenci a léčbu
Tato zjištění mají významné důsledky pro pochopení a potenciální prevenci CTE. Ačkoli primárním cílem zůstává vyhnout se traumatickému poranění mozku, tato studie zdůrazňuje kritickou roli zánětu v progresi onemocnění. To naznačuje, že budoucí léčba se může zaměřit na snížení neurozánětu nebo opravu poškození DNA ve zranitelných neuronech.
Tým nyní studuje, zda podobné procesy přispívají k dalším neurodegenerativním onemocněním, jako je ALS a Huntingtonova choroba, což vyvolává otázku společné konečné cesty, která způsobuje neurodegeneraci. Cílem je sledovat biochemické kroky od zánětu po smrt neuronů a identifikovat potenciální body intervence.
Závěrem lze říci, že CTE se zdá být způsobeno nejen traumatickým poraněním mozku, ale také následnou zánětlivou reakcí a následnou akumulací poškození DNA v mozkových buňkách. Toto nové chápání může připravit cestu pro účinnější strategie prevence a léčby v budoucnu.
